Aging Cell：高龄产妇更有可能出现卵子早衰和畸形

再生被假设为随着本体平均年龄的上涨，对本体的生存和繁育至关重要的生理功能的恶化。据引述，许多疾病，如结核、白血病、身患和慢连续性肾脏病，都与再生有关。尽管再生是生态环境和遗传诱因依赖连续性力的结果，但很少有蛋白质被视为是平衡再生的关键q，这少数蛋白质之前就有数Klotho，该蛋白质的突变可以所致活体减缓再生并较长平均寿命。

Klotho蛋白质在活体和进化之前都位于染体13q12，编码α-Klotho蛋白质。α-Klotho蛋白质的缺失则会所致活体出现多种早衰特异连续性，有数不孕不育、结核、步态障碍、本质能够下降、皮肤萎缩和平均寿命较长。而α-Klotho的过度解读可以缓解这些特异连续性，并延长活体的平均寿命。因此，长期以来，α-Klotho被视为是一种适当的再生抑制依赖连续性q。

目前为止，有新的证据表明，α-Klotho在进化组织和内脏之前相当多解读，有数肾脏、甲状旁腺、小肠、脂肪细胞和子宫。在进化之前，α-Klotho的解读水平与平均年龄有关，当一个人达到40岁时开始下降。

高龄产妇（AMA）产后与极低的围产期负面影响效用有关，这确实是由于子宫的过早再生致使的。目前为止，抗再生蛋白质α-Klotho在AMA产后之前的解读和对子宫的受到影响还无法被几乎详述。

最近，分析人员通过Western索科利夫卡和病原体组织化学（IHC）染考虑到α-Klotho在活体和进化AMA产后子宫之前的解读模式，并通过操纵α-Klotho在JAR肝细胞之前的解读，分析了其在源泉肝细胞再生之前的依赖连续性，并进行转孔实验以评估源泉肝细胞的重新占领。

在活体和人子宫之前α-Klotho的解读模式

分析人员首先通过mRNA测序筛选出α-Klotho在JAR肝细胞之前抑制的下游蛋白质，然后在α-Klotho蛋白质敲除和对照JAR肝细胞之前进行证明。分析人员还通过在GD8.5时经尾静脉注射klotho干扰腺病毒（Ad-Klotho）产生α-Klotho缺陷活体。最近，遏制α-Klotho不仅所致JAR肝细胞的再生特异连续性和侵袭连续性丧失，而且还所致肝细胞粘附分子（CAM）蛋白质的核糖体降低。

而α-Klotho的过量解读明显改善了侵袭连续性，但无法彻底改变再生生物分析课题的解读。α-Klotho缺陷的活体表现出子宫畸形，并所致子宫和产后重量较低。

总之，该分析结果表明，AMA所致子宫源泉肝细胞之前的α-Klotho解读降低，因此所致过早再生和丧失侵袭能够（确实通过CAMs的下调），这两种持续连续性最终所致子宫畸形和缺失围产期一集。

原始说是：

Zhi Chen et al. Advanced maternal age causes premature placental senescence and malformation via dysregulated α-Klotho expression in trophoblasts. Aging Cell (2021).