Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑户外活动恢复正常

自闭症谱系妨碍(ASD)与执行动态(EF)缺陷有关，并被认为与框架和内生的思维征状有关。这些缺陷的病理学基础尚不清楚，但可能仅限于5-神经递质能系统设计者，它既参与调节神经典型老年人的EF，也参与ASD的病理生理学。有研究工作表明通过急性色氨酸耗尽(ATD)减缓5-神经递质可以将EF侦查执行长期脑干干动态的相似之处移出到相比之下较水准，然而，ATD在医学上并不容易有别于，因此需要有别于替代的方法来挑战5-神经递质系统设计者。Robert H. Wichers在Mol Autism周刊发表文章对噻奈普汀对ASD患儿异常脑干活动的主导作用进行了研究工作。

该研究工作有别于随机双盲交叉设计者，对38实有未满未成年(19实有ASD和19实有给定相比之下较)进行了类固醇放射成像研究工作，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和口服在两种EF侦查中(质子化减缓和过后注意)对脑干诱导的受到影响。

在口服主导作用下，与相比之下较组相比之下，ASD患儿在质子化减缓区外(仅限于丘脑干上端皮质、运动此前区和小脑干)有不典型的脑干诱导。在过后的注意力以外过程中，自闭症患儿右边颞叶中叶、右边楔叶和左边楔此前叶的脑干干活动减缓。在口服条件下观察到的脑干干动态的大部分病实有-相比之下较相似之处被噻奈普汀放射治疗抵消。此外，在质子化减缓长期，ASD患儿折下回和此前运动视网膜的脑干干动态相似之处突出地向相比之下较水准改变。

脑干诱导上图推测ASD在质子化减缓和过后注意长期的异常诱导区外，这些区外在噻奈普汀放射治疗后变成；p<0.02在簇水准上。组间BOLD信号变化脑干区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀放射治疗后ASD患儿左边折下回和右边中央此前回皮质Go/No-Go侦查中脑干诱导突出降低

EF长期类固醇状况(口服、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的化学键；在簇水准上p<0.02。方差分析化学键的BOLD变化脑干区。

这项研究工作结果首次表明噻奈普汀可以将ASD患儿EF长期的非典型脑干活动改变为相比之下较水准。未来的研究工作应该事件调查在长期口服噻奈普汀后是否保持ASD病理学上的这种改变，以及它是否改善了医学征状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.